Recentemente, pesquisadores da Espanha e da Holanda identificaram um mecanismo ligado ao desenvolvimento precoce do Alzheimer, muito antes do aparecimento dos sintomas mais conhecidos da doença, como perda de memória e acúmulo de placas beta-amiloides. O componente central desse mecanismo é uma proteína chamada SFRP1, que é produzida em excesso pelas células gliais do cérebro.
Esta descoberta, publicada na revista Cell Reports, não apenas redefine a origem da doença, mas também pode ajudar a desenvolver novas estratégias para detectá-la e tratá-la antes que o dano neuronal se torne irreversível. O Centro Severo Ochoa de Biologia Molecular (CBM-CSIC-UAM), a Universidade Pablo de Olavide e a Universidade VU de Amsterdã participaram da pesquisa.
Astrócitos e SFRP1
Durante anos, acreditou-se que as células gliais (especificamente os astrócitos) não eram responsáveis pela nutrição dos neurônios. No entanto, este novo estudo mostra que seu papel no desenvolvimento do Alzheimer é muito mais ativo do que o dessas células.
Em condições normais, os astrócitos produzem SFRP1 para regular a comunicação celular durante o desenvolvimento cerebral. No entanto, em cérebros adultos, essa proteína pode se acumular e se tornar prejudicial.
De acordo com um comunicado à imprensa, os pesquisadores criaram um modelo murino. Este modelo mostrou que um excesso de SFRP1 bloqueia a função de uma enzima chamada ADAM10, responsável por proteger e manter as conexões entre os neurônios.
“Esse bloqueio cria um desequilíbrio que prejudica a plasticidade sináptica, um mecanismo celular essencial para a formação e consolidação de memórias que permite aos neurônios regular sua conectividade em resposta a diferentes estímulos”, explicaram.
Potenciação sináptica de longo prazo
Segundo o estudo, o acúmulo dessa proteína interferiria na potencialização sináptica de longo prazo. Este é um processo crucial para a memória e vital para a plasticidade cerebral. Em outras palavras, permite o fortalecimento das conexões neurais mais utilizadas.
Isso é essencial para a consolidação de novas memórias. O início dos efeitos mais facilmente perceptíveis do Alzheimer está associado a danos cerebrais já irreversíveis. Muitas vezes, a única estratégia é retardar a progressão da doença.
Nesse sentido, o estudo recente abre novos caminhos para detectar sinais como o acúmulo de placas beta-amiloides no cérebro e antecipar o aparecimento de sintomas externos.
Uma reviravolta na forma como entendemos o Alzheimer
Esta descoberta não só destaca uma proteína pouco estudada, como também muda a narrativa sobre como a doença se inicia. Se conseguirmos detectar e controlar o acúmulo de SFRP1 precocemente, pode ser possível preservar a função neuronal antes que as perdas se tornem permanentes. Extrapolar as conclusões do experimento com camundongos pode ser difícil.
Portanto, estudos adicionais ainda são necessários para validar essas descobertas e sua aplicação ao desenvolvimento da doença em humanos. Ainda assim, espera-se que essa abordagem possa inaugurar uma nova era na luta contra o Alzheimer e sua detecção precoce.
